miércoles, agosto 09, 2006

Pongamos que hablo de Madrid, Alberto García-Alix habla de su enfermedad

Admirado por Keith Richards y considerado un igual por Nan Goldin, Alberto García-Alix es una verdadera leyenda viva de la fotografía española, el que mejor retrató la movida madrileña, viviéndola a pleno. A pesar de que vino a Buenos Aires a presentar una trilogía en video, no deja de recordar aquellos años violentos y en blanco y negro, honrar a las víctimas de aquellos excesos y, además, aprovechar para hablar mal de Barcelona.

Desde que llegó a Buenos Aires, Alberto García-Alix se la pasa encerrado en su habitación de hotel, escribiendo el texto que acompañará su nuevo libro –y su próxima muestra– en Madrid. No le resulta fácil, porque las imágenes elegidas cubren el período 1976-1986, y debe, obligatoriamente pero también por su propia voluntad, reflexionar sobre aquella era mítica de la que fue parte y que documentó como nadie: la movida madrileña. Y ya está lejos de la mirada romántica sobre su juventud: “He dejado el alcohol y los narcóticos, y quizá he tenido que hacerlo para poder reflexionar. Y quizá por eso mi visión sobre el pasado es diferente. Antes todos decíamos ‘que nos quiten lo bailado, qué bien lo pasamos’. Ahora, bueno, la frase se queda como arena en la boca. Que me quiten un par de noches, coño. Escribir sobre esos años me cuesta, siempre todo se recuerda con melancolía. Ha pasado mucho tiempo. El 80 por ciento de mis amigos, los fotografiados, están muertos. Ya queda muy poco de todo aquello. Y además estoy solo”.

Haber sobrevivido, dice García-Alix, es un privilegio. Y más aún si, como le sucede a él, se trata de una supervivencia exitosa. Cuando empezó a usar la cámara no tenía idea de lo que era la fotografía, ni le importaba. Hoy es uno de los fotógrafos más célebres de España y, por añadidura, un mito: el que tenía su casa en una enorme fábrica en Madrid, donde durante la movida se reunían hasta treinta personas cada noche; el que fotografió a Alaska, al Camarón, a Nacho Vidal, las travestis madrileñas más famosas, los amigos más cercanos picándose frente a cámara, vidas fronterizas que hicieron de la ciudad un centro de ebullición que definió la liberación posfranquista; el hombre admirado por Keith Richards –“aunque tiene una idea errónea de mi trabajo, piensa que le saco fotos a la gente por la calle, y no es así”–, y que convirtió a una de sus amigas, Elena, en uno de los sex symbols de los ochenta españoles, en una foto mítica llamada Elena Mar, odalisca en mi patio: “Elena más que por su hermosura, era una gran modelo por su personaje, tenía una vida de película, muy excesiva. Aunque si me oyera me diría: ‘y la tuya qué’”.

Pero a él le disgusta que lo llamen “el fotógrafo de la movida”: “Yo nunca fotografié la movida. Yo la viví. No estaba en ‘la movida’. Sí se me veía demasiado en aquel Madrid, no como fotógrafo, sino como persona. Era una parte integrante de esa sociedad. En principio, nunca fotografié pensando en ‘la movida’, porque eso nunca me importó tres mierdas. Lo que hacía era retratar mi pequeño mundo. La movida estaba ahí, lo veíamos todos, pero éramos más avanzados; la movida era más juvenil que nosotros”.

Además, asegura, “la movida” era algo bastante más pequeño que el mito. “Por mucho que hablen, en los sitios no éramos masas de miles de personas. Eramos realmente muy pocos. Como en Buenos Aires en los ‘80, tres o cuatro locales y que se pare de contar. Lo que sí pasó es que alguna galería de arte empezó a apostar por gente joven, salió la revista La Luna, yo fundé la revista Canto de la tripulación y se empezó a ver color juvenil en la calle. Lo que pocos señalan es que era una época muy violenta. Mi primera foto fue un autorretrato: me lo hice después de que unos fascistas me dieron una puñalada. Cuando se viene abajo el régimen de Franco, había en Madrid muchos cachorros, grupúsculos fascistas que salían a la calle y ejercían la violencia sobre la gente que no pensaba igual. Más que pelear con ellos, ellos venían por nosotros. La transición no fue un camino de rosas, costó muchos muertos. Recuerdo una pareja que se estaba besando en el parque del Retiro: los apalearon y los mataron.”

Mi enfermedad
Aquella primera foto de la cuchillada fue exhibida en Barcelona, pero hasta 1986 García-Alix no tuvo demasiado reconocimiento, ni trabajo. “Tuve muestras, en Francia llamaba la atención mi trabajo, pero metía la pata, tenía problemas, no me importaba. Lo que me importaba era la vida.” Cuando empezó a vivir profesionalmente de la fotografía, siguió manteniendo cierto status de outsider, pero ya era solicitado por revistas como Vogue o Vanity Fair, además de galerías y coleccionistas. Y de ahí al gran testigo-protagonista de la movida hubo un solo paso. Así siguió la vida, con Alberto acompañado de sus motos –su equipo llegó a ganar el campeonato de España en 1995, y es tan motoquero que nunca aprendió a manejar un coche– hasta que hace tres años inició un proceso que se consumó en Trilogía en video. París Madrid 2003-2006, que se verá desde esta semana hasta el 29 de septiembre en Centro Cultural de España. Tres videos de corte autobiográfico, con soporte de fotos y textos, que documentan un viaje. “Fui a París en un momento muy delicado para mí, tenía que hacer un tratamiento con interferón para salvar mi hígado de una hepatitis C y que no continuara el deterioro. Tengo cirrosis. Y era un tratamiento muy duro, con efectos secundarios físicos y mentales, muchos días en la cama, mucha fiebre. Estaba solo en una país del que no hablaba el idioma y no me quedó más remedio que mirar a mi interior, algo sobre lo que nunca había reflexionado. Y ahí empezó el viaje. El primero, Mi alma de cazador en juego, es la soledad de la llegada a París, la sensación de desconcierto, de un mundo que no conocía. Yo siempre he vivido con muchísimos amigos y de repente fue sumergirme en un nuevo mundo. El segundo, Extranjero de mí mismo, es el tratamiento con interferón, la sensación de vivir en un laberinto. Y el tercero es un desenlace de lo que aprendí de mí y se llama Tres moscas negras. Cuando uno vuelve la mirada a sí mismo, no ve la parte agradable. Nunca me había puesto a pensar sobre mi vida, ni sobre quién era yo. Siempre fui un hombre muy activo y nunca me detuve. No fue sólo la enfermedad: concurrieron una separación sentimental, una necesidad de escapar, y luego la soledad y el dolor. Por primera vez me sentí mal: una semana metido en la cama tiritando de fiebre no es agradable. Por primera vez en mi vida me sentí viejo, enfermo y cansado.” Es casi providencial, entonces, que después de esta experiencia llegue la hora de una gran muestra retrospectiva con su mirada sobre la movida. “Tengo que hablar de mi mujer muerta, de mi hermano muerto. Es muy complicado.”

–¿Encuentra algún parecido entre su trabajo y el de Nan Goldin?

–En la primera época. A nivel personal, los dos estuvimos metidos en un mundo de drogas, y retratando nuestro mundo. Hasta el año ‘90 hay mucha similitud, luego ya no. La conozco, pero nunca hablamos de fotografía. Sólo de nuestras vidas, de las drogas, pero nunca del trabajo. Sabemos que vivimos cosas cercanas, y que los dos de una manera inconsciente trabajamos sobre lo mismo. No sé qué conciencia tenía ella, yo por lo menos no tenía conciencia de lo que hacía.

–Pero nunca fotografió la decadencia de la enfermedad, como hizo ella…

–Retraté amigos enfermos y muriéndose, pero nunca me interesó la enfermedad. Yo soy más púdico que Nan. Retraté mucha heroína metiéndose por las venas, pero el lecho de muerte no me agradaba. Quizá por dignidad de los amigos. Nosotros en aquel momento, equivocados eso sí, veíamos una mística de la droga. Pero luego, la épica de la enfermedad y la decadencia no existía, era sólo la muerte. Y yo no iba a ir al hospital con la camarita, “oye, a ver que te estás muriendo”. Alguna vez deseé hacerlo, pero tuve pudor. Además, compartía el dolor y las penas. Los españoles tenemos un sentido más trágico de la vida que los anglosajones. El español es delirio, locura, exceso, pero después tiene pudor ante la tragedia. Yo no podía sacar fotos en hospitales: me ponía nerviosísimo.

–¿Por qué siempre usa blanco y negro?

–Porque aprendí con blanco y negro, y luego encontré una bandera de expresión. Me gusta la expresividad del blanco y negro, y concuerda con lo que quería narrar, contrastar más o menos, darle mayor tristeza. Además, en los retratos siempre quiero que los retratados miren la cámara, busco un desafío con el espectador, uno y otro se buscan los ojos. Es un encuentro a través de la mirada de dos personas que se observan. Tengo una mirada frontal. Retrato en un espacio corto, voy a una distancia corta, con la complicidad del sujeto. Y nunca retrato gente por la calle: las imágenes no se encuentran, se buscan.

–¿Le gustó la mirada sobre la movida que hace Pedro Almodóvar en La mala educación?

–A mí no me gusta mucho el cine de Pedro. Lo considero un gran creador. Pero no tiene nada que ver con mi vida, ni ahora ni lo tenía cuando empezó con Pepi Luci y Bom. Yo lo veía todo muy frívolo. Mi vida no era eso. Las cosas gustan por paralelismos y compresión, pero el trabajo de Pedro no me resulta cercano. Lo que él muestra lo había visto en la calle, pero la vida no era así. No hay afinidad. No me gusta, no lo puedo evitar. Lo conozco personalmente y lo aprecio, pero no hay caso.

–¿Y cómo ve ahora Madrid?

–Después de varios años fuera, esta vuelta está siendo muy placentera. Noto latir la ciudad. Cuando me fui, estaba en una época muy baja. Ahora veo una explosión. La gente que me rodea es joven. Lo diferente es que en los ‘70 las ideas de agitación, provocación y convulsión eran valores en alza de la juventud. En los ‘90 todo fue políticamente correcto: desde entonces nada puede ofender ni molestar, y todo es mucho más blando. Pero a pesar de eso veo movimiento, y me sigue gustando más Madrid que Barcelona. En los ‘70, lo que hacíamos en la movida tenía más influencias catalanas que madrileñas: todo lo que era prensa marginal, comics y eso se editaba en Barcelona. Era la cuna del gueto donde íbamos a relacionarnos con gente con los mismos intereses. De hecho, en Barcelona interesaron primero mis imágenes. Pero igual no me gusta. Aparentemente es muy cosmopolita, aparentemente es tolerante, pero es mentira. Es cerrada. En Madrid puedes hablar con cualquiera, a nadie le importa quién eres, ni adónde vas ni de dónde vienes. En cambio Barcelona es una ciudad pequeñoburguesa, cuesta entrar en su mundo y que te abran las puertas. Pero eso sí, para montar un bar, todo de diseño.

sábado, julio 22, 2006

Organización Hepatitis C 2000 - Fundación HCV Sin Fronteras

Hola amig@s !!

Hoy queremos compartir con ustedes nuestra gran alegría: desde Hepatitis C 2000 hemos constituido la Fundación HCV Sin Fronteras, sin fines de lucro, esta organización de la sociedad civil con sede en Argentina fue constituída con la suma de manos
solidarias de afectados de hepatitis C de nuestro país y de Cataluña.

Tenemos puestas grandes esperanzas
en la Fundación ya que nos permitirá accionar con mayor libertad en todos los
ámbitos de la salud buscando soluciones a la problemática del HCV y
coinfección; podremos, a través de HCV Sin Fronteras, fortalecer la
estructura de nuestros proyectos logrando la realización de nuestros
objetivos de una forma más rápida y con mayor eficacia aun, llegando con
información, contención y prevención a las ciudades y países que más
lo necesitan.

La lucha que llevamos
adelante desde Hepatitis C 2000 contra la desinformación sobre la hepatitis C y
la búsqueda de una mejor atención para los afectados de hepatitis es ampliamente
conocida por todos.

Nuestras acciones en estos 6
años (Manifiesto, Campañas, Travesía , Presencia
en la Prensa , ver más
acciones….) han contribuido ampliamente al reconocimiento de la importancia y
gravedad de la hepatitis C en nuestro país y en muchos otros de habla hispana.

Desde la Fundación HCV Sin Fronteras, impulsamos
proyectos encaminados a lograr cambios en las politicas sanitarias, buscando una
mayor atención para los afectados de hepatitis C, coinfección HIV HCV
y otras afecciones hepáticas.

Sabemos que ustedes comprenden y
apoyan la importancia de nuestra lucha contra el HCV, ya que no es una lucha
solo nuestra sino de toda la sociedad; por eso los invitamos a acompañar a la Fundación HCV Sin
Fronteras y ayudarnos a lograr sus objetivos.

La Fundación se sustenta
con el aporte voluntario de donantes particulares y empresas que adhieren a sus
objetivos fundamentales y a las acciones solidarias realizadas que
constituyen la historia de su nacimiento.

Para quienes
desean colaborar con la Fundación HCV Sin Fronteras,
les dejamos aquí la forma de contacto:

fundacion@hepatitisc2000.com.ar

Desde Argentina: 02254
403750

Desde otros paises: +54 2254
403750

Las puertas de la Fundación HCV Sin
Fronteras están abiertas, unamos esfuerzos que entre todos
podremos ayudar a muchísimas personas de nuestro país, de Latinoamérica y de
muchos países de habla hispana, en la problemática de la hepatitis C, B,
coinfección y otras afecciones hepáticas.

Nuestros cordiales saludos para tod@s y muchas gracias por acompañarnos.

Eduardo Pérez Pegué

Presidente

Fundación HCV Sin
Fronteras
www.hcvsinfronteras.com.ar/fundacion

fundacion@hepatitisc2000.com.ar

TE: 02254 403750

Acusación y defensa discrepan sobre los afectados de hepatitis C cuya fecha de contagio no coincide con la de la operación

VALENCIA. El Tribunal que juzga a Juan Maeso por el supuesto contagio de la hepatitis C a 276 pacientes en cuatro hospitales valencianos acordó ayer aplazar hasta el 12 de septiembre el interrogatorio a los investigadores que elaboraron el informe genético ante la complejidad del último estudio que data la antigüedad del virus en cada paciente, aportado por ellos el martes.
La decisión del presidente de la Sala se produjo después de que el fiscal y algunas acusaciones advirtieran de la necesidad de realizar un «estudio más profundo» del documento «cruzando datos de los distintos pacientes», y después de que advirtieran de la imposibilidad de concluir el interrogatorio a los peritos genetistas antes del mes de agosto -inhábil a efectos judiciales- lo que obligaría a interrumpir esta prueba pericial en mitad de su desarrollo.

A la petición de aplazamiento para estudiar el documento que concluye que Maeso contrajo la enfermedad antes que 275 de los 276 pacientes incluidos en la causa, se sumó el abogado del anestesista acusado, Francisco Davó. El letrado pidió también que se inadmitiera el último estudio aportado por los genetistas por entender que excede los límites de lo que él mismo había solicitado: reclamó que se datara la antigüedad del virus de Maeso pero los investigadores, el catedrático de Genética de la Universidad de Valencia, Andrés Moya, y el profesor Fernando González incluyeron en su estudio la fecha de contagio de todos los afectados. Eso, subraya el letrado, es «alterar el alcance de una prueba» y, por lo tanto, se producirá una «vulneración del derecho a la defensa, a la contradicción y a la tutela judicial efectiva». El Tribunal no se pronunció sobre la admisión o inadmisión del documento en la sesión de ayer.

El estudio que ha sembrado la controversia entre las partes establece una comparación entre el virus encontrado en las muestras de sangre de los afectados, estudia la evolución en cada caso y establece la antigüedad de los contagios. Según los genetistas, Maeso contrajo la enfermedad, como fecha más probable, en junio de 1988 -dentro de una horquilla que oscila entre el 1 de agosto de 1984 y el 17 de octubre de 1991-, antes que 275 de los 276 pacientes por cuyo contagio se enfrenta a una petición de 2.214 años de cárcel. El resto de los contagios, salvo uno datado un año antes, se produjo entre 1988 y 1998, indicio suficiente, según el estudio y según las acusaciones de que él es la fuente de contagio.

Con todo, el informe ha generado preocupación entre algunos abogados de los afectados, por cuanto las fechas de contagio que establecen no siempre coinciden con los de la intervención quirúrgica en la que supuestamente Maeso les transmitió el virus. Los genetistas dan una fecha probable de contagio, aunque establecen una horquilla temporal que abarca varios meses por delante y por detrás de esa fecha.
Según la defensa, los casos en los que la intervención quirúrgica no se produjo en ese periodo de tiempo son más de cien. Las acusaciones, por su parte, mantienen que son una minoría y están justificados. Algunos letrados, no obstante, se muestran preocupados por el hecho de que esta falta de concreción siembre la duda en el Tribunal, circunstancia que no se habría producido en el supuesto de que sólo se hubiera averiguado la antigüedad del virus de Maeso.

jueves, julio 13, 2006

Europa autoriza Baraclude , para el tratamiento de la hepatitis B crónica

Baraclude no selecciona resistencias en tratamientos a largo plazo

Baraclude estará indicado para el tratamiento de adultos con hepatitis B crónica que presenten afección hepática compensada, en los que se ha contrastado replicación viral, y actividad de la enfermedad

La Unión Europea acaba de aprobar el nuevo análogo de nucleósido Baraclude (entecavir DCI), de Bristol-Myers Squibb, dirigido a inhibir la replicación del virus de la hepatitis B . Baraclude estará indicado para el tratamiento de adultos con hepatitis B crónica que presenten afección hepática compensada, en los que se ha contrastado replicación viral, y actividad de la enfermedad, según los hallazgos en la biopsia y los niveles de aminotransferasas.

En los estudios clínicos realizados, entecavir DCI ha mostrado retrasar la progresión de la infección, tanto en pacientes que no habían recibido tratamientos antirretrovirales previos, como en las personas que habían desarrollado resistencias a lamivudina DCI. Después de 48 semanas de tratamiento, se pudo comprobar una tasa de respuesta semejante o superior a lamivudina DCI, con mejoras en la inflamación y la fibrosis, y reducción de la carga viral. También pudo comprobarse, en pacientes no tratados con análogos de nucleósido, que no existía pérdida de sensibilidad al fármaco, tras 96 semanas de tratamiento.

Según Rafael Esteban Mur, jefe del Servicio de Hepatología del Hospital Vall d'Hebron, Baraclude "constituye un avance espectacular desde el punto de vista de la eficacia antiviral. Los datos indican que a los dos años de tratamiento con entecavir DCI, la mayoría de los pacientes ha logrado reducir la carga viral a niveles indetectables". También destacó la ausencia de resistencias a largo plazo.

Hepatitis B crónica y cáncer hepático
La hepatitis B crónica afecta a más de 400 millones de personas en todo el mundo, y es el principal causante de la aparición de carcinoma hepatocelular. Se estima que un millón de europeos se infecta cada año por el virus de la hepatitis B, virus que posee una capacidad infectiva superior a la del virus de la inmunodeficiencia humana. Actualmente sólo existen tres opciones de tratamiento para esta infección.

domingo, julio 09, 2006

Las confesiones más shockeantes de las celebridades

E! Entertainment Televisión develó, a través de un programa especial, los secretos más escandalosos de las estrellas de Hollywood

Los secretos de las estrellas de Hollywood permanecían ocultos hasta que, un buen día, deseosas de armar un poco de escándalo decidieron contarlos o fueron las autoridades policiales quienes los descubrieron en situaciones más que comprometedoras, ahora la señal E! Entertainment Televisión, a través de la primera entrega de su programa especial 50 most shocking celebrity confessions fue la encargada de recordarlos.

Corría abril de 1998 cuando el afamado cantante George Michael era descubierto en un baño público de Beverly Hills junto a una persona de su mismo sexo, en una situación más que comprometida, y era arrestado por la policía local.

Por aquel entonces, tres días después de lo ocurrido, George confesaba frente a las cámaras de la cadena CNN: “Tengo una relación con un hombre. Hace diez años que no estoy con mujeres. No siento vergüenza alguna, no creo que deba…”.

En febrero de 2006, la ley volvió a caer con todo su peso sobre el artista, a quien encontraron durmiendo dentro de su auto, en Londres, y con una cantidad importante de drogas. Michael sólo atinó a decir: “Es mi estúpida culpa de nuevo”.

Quien también reveló sus problemas con las drogas fue Lindsay Lohan, la actriz adolescente que protagonizó Herbie a toda máquina. “Consumí algunas drogas que a veces me enfermaban”, le dijo a la publicación Vanity Fair. Sólo en cuestión de horas, su madre salió a desmentir los dichos de la rebelde de la familia: “Las declaraciones han sido mal interpretadas por la reportera”. Lo cierto que según los periodistas locales, nada peor que salir a retractar aquello que uno ha dicho.

Pamela Anderson develó a la prensa norteamericana, en el 2002, que padecía hepatitis C, un virus que ataca al hígado en forma fulminante. “Me estaba haciendo chequeos de rutina y me dijeron que tenía hepatitis C”, sostuvo la ex chica Baywatch. Si bien nunca se supo cual fue la vía de transmisión, Pam dijo que había ocurrido con una aguja, mientras se realizaba un tatuaje, y la culpa se la echaba a Tommy Lee, su pareja en ese momento.
La cautivante Angelina Jolie ahora transcurre sus días entre hijos adoptados en tierras lejanas, pañales y mamaderas pero tuvo un pasado agitado en el cual declaró sin prejuicios: “Amo sin importar el sexo”. Si bien su confesión fue ante la reportera Bárbara Walters, durante el 2003, sus palabras dieron vuelta al mundo despertando todo tipo de fantasías. Hay quienes sostienen que, a pesar de su nueva vida junto al actor Brad Pitt, Angelina jamás dejará de hacer “picardías”.

Una vez hecha la confesión, sólo queda esperar por la reacción de los fanáticos, quienes muchas veces olvidan lo sucedido o simplemente perdonan a sus estrellas.

martes, julio 04, 2006

El café crea escudo en el hígado contra la cirrosis

De la prensa internacional

Cuatro tazas diarias de la infusión reducen hasta 80% el riesgo de sufrir la enfermedad. Investigadores aún no saben si la cafeína es la que produce ese efecto.

El café puede contrarrestar los tóxicos efectos del alcohol sobre el hígado y ayudar a prevenir la cirrosis, dicen investigadores. En un estudio hecho a más de 125 mil personas, una taza diaria de café redujo el riesgo de cirrosis alcohólica en 20 por ciento. Cuatro tazas diarias redujeron el riesgo en 80 por ciento. El efecto del café se sostuvo para mujeres y hombres de varios orígenes étnicos.


No está claro si es la cafeína u otro ingrediente del café el que proporciona la protección, dijo el coautor del estudio, Arthur Klatsky, de la División Kairser Permanente de Investigación, en Oakland, California.

Claro que hay una forma mejor de evitar la cirrosis alcohólica del hígado, dijo Klatsky. “La manera de evitar enfermarse no está en beber mucho café, sino en cortarle a la tomada” de alcohol, dijo.

Entre los participantes hubo desde abstemios, que fueron 12 por ciento del total, hasta bebedores fuertes, que fueron 8 por ciento. Los investigadores calcularon que las reducciones en el riesgo valen para todo el grupo, no sólo para los bebedores.

No todos los que beben mucho desarrollan cirrosis, una cicatrización irreversible del hígado que merma la capacidad del órgano para filtrar toxinas de la sangre. Klatsky dijo que los nuevos hallazgos pueden ayudar a explicar por qué los hígados de algunas personas sobreviven al consumo intenso de alcohol.

La hepatitis C y algunas enfermedades heredades también pueden causar cirrosis. Pero el estudio encontró que el café no protege al hígado contra esas otras causas de lesión.

El mismo estudio encontró que los bebedores de café tenían resultados más sanos en las pruebas sanguíneas usadas para medir el funcionamiento del hígado, fueran o no grandes bebedores de alcohol. El efecto del café de reducir las enzimas del hígado en la sangre fue más aparente entre los bebedores fuertes del estudio.

De entre todas las causas, la cirrosis hepática mata a mas de 27 mil estadunidenses al año y envía a casi 400 mil al hospital.

Los hallazgos, publicados en los Archivos de Medicina Interna, se agregan a reportes de que el café podría también reducir el riesgo de cáncer de hígado.

Los datos provienen de miembros de un plan de salud del norte de California. Su consumo de café fue anotado al principio del estudio, algo que admiten los investigadores fue una limitación. Se les dio seguimiento un promedio de 14 años.

Los investigadores no hallaron menos riesgo de cirrosis para los bebedores de té. El té tiene menos cafeína que el café y hubo menos bebedores fuertes de té en el estudio, de modo que si la cafeína es el ingrediente protector, puede que no se haya mostrado un efecto para el té en el estudio, dijo Klatsky.

Más que un brebaje

o Con el nombre café se denomina la bebida que se obtiene por infusión a partir de los frutos y semillas del cafeto, que contiene una sustancia estimulante llamada cafeína.

o El café es la segunda materia más comercializada en el mundo, sólo detrás del petróleo. Se produjo un total de 6.7 millones de toneladas de café anualmente entre los años 1998 y 2000, y se espera que se eleve la cifra a 7 millones de toneladas anualmente en 2010.

o El mayor productor es Brasil, especialmente el puerto de Santos en el estado de Sao Paulo, seguido por Colombia y Vietnam (el productor más importante de robusta).

o Estados Unidos representa el mayor mercado mundial de café, seguido por Alemania. Finlandia es el país que consume más café por número de habitantes.

MI COMENTARIO:

Un otro estudio desmitificando el efecto tóxico del café que muestra efectos positivos sobre las enzimas del hígado cuando ingerido sin exagero.

Carlos Varaldo
Grupo Optimismo

http://www.hepato.com/p_cirroses/cirrose_cafe_20060619.html

martes, junio 20, 2006

Alerta! - Medicamentos pueden afectar el hígado

Un interesante artículo sobre los problemas que pueden ocasionar algunos medicamentos en el hígado se encuentra publicado en el New England Journal of Medicine y es de especial interés para todos aquellos que sufren de alguna enfermedad hepática y que pueden estar con un hígado afectado.

En este articulo la hepatotoxicidad es definida como la lesión hepática que afecta el funcionamiento del hígado y que se asocia con el consumo de medicamentos o con la exposición del paciente a otro agente no infeccioso.

Debido a su baja incidencia, la hepatotoxicidad por fármacos no suele presentarse durante los ensayos clínicos donde solo participan unos pocos miles de pacientes. Los efectos tóxicos surgen con mayor frecuencia después de la comercialización de los medicamentos, cuando un gran número de pacientes comienzan a utilizarlo.

Es importante distinguir entre los conceptos de lesión y función. Cuando se altera la función es cuando aparecen los síntomas y se desarrollan los problemas clínicamente importantes. La lesión hepática es definida como aquella que se presenta con niveles de alanino transferasa (ALT/TGP) cuando tres veces superior al más alto límite normal, niveles de fosfatasa alcalina (FA) que son como mínimo el doble del límite normal alto, o un nivel de bilirrubina total (BT) que sea como mínimo el doble del límite normal superior y que se asocie con un aumento de los niveles de alanino transferasa o fosfatasa alcalina.

Son diferentes los mecanismos que pueden ocasionar la hepatotoxicidad y hay tipos distintos de hepatotoxicidad ocasionada por medicamentos, es decir que pueden ocasionar diferentes problemas de salud.

Los factores que se asocian a mayor susceptibilidad para el desarrollo de hepatotoxicidad son la edad adulta, el sexo femenino, el embarazo, la desnutrición, la obesidad, las enfermedades hepáticas preexistentes, y la variabilidad genética. Quizás la variable más importante es la predisponibilidad genética.

Debe sospecharse hepatotoxicidad inducida por medicamentos cuando al iniciar un tratamiento médico (o incluso tratamiento con un suplemento dietético) se presentan síntomas inespecíficos como fatiga, anorexia o náuseas, o molestias en el cuadrante abdominal superior derecho, orina oscura, o ictericia.

Si aparecen síntomas, particularmente de ictericia, y signos clínicos de insuficiencia hepática aguda, debe suspenderse de forma inmediata el tratamiento con el medicamento o producto que puede ser responsable de la hepatotoxicidad. Posteriormente deben descartarse otras causas conocidas de lesión hepática y hacer exámenes de laboratorio. Lamentablemente no hay una prueba única que permita diagnosticar la hepatotoxicidad por medicamentos; la biopsia hepática tampoco permite esclarecer el diagnóstico. También es importante obtener información adicional a través de una cuidadosa anamnesis farmacológica (levantando todo el histórico del paciente). Se debe evitar que el paciente vuelva a tomar el medicamento que ocasionó el problema; una segunda exposición al medicamento puede ocasionar un efecto todavía más tóxico.

Concluyen los investigadores que nuevas estrategias deben ser pensadas para prevenir los casos de hepatotoxicidad, desde los estudios previos a la comercialización hasta la vigilancia post-comercializción y durante el seguimiento clínico de los pacientes.

A pesar de las advertencias y de lo que se recomienda en las etiquetas de muchos productos, los autores señalan que no hay evidencia de que el monitoreo de los niveles de enzimas hepáticas contribuya a prevenir los casos de hepatotoxicidad clínica, porque en la mayoría de los casos estos eventos son imprevisibles. En cambio sí consideran importante que el paciente participe en la vigilancia y pueda reconocer los síntomas. Al identificar los síntomas el paciente debe dejar de tomar el medicamento y acudir al médico lo antes posible.

El articulo es de fundamental importancia para los infectados con la hepatitis, pues alerta sobre el peligro que representa ingerir un medicamento o un suplemento dietético sin una consulta previa al medico. Sí su hígado ya esta con problemas no ayude a empeorar su estado. Este siempre alerta as reacciones de su organismo.

Fuente:
Current Concepts: Drug-Related Hepatotoxicity - Navarro VJ, Senior JR - N Engl J Med 2006;354:731-9

Carlos Varaldo
Grupo Optimismo

miércoles, mayo 17, 2006

El Fibroscan reduce a la mitad las biopsias de hígado y ahorra terapias antivirales

Una revolucionaria técnica de imagen, el Fibroscan, ha librado a los enfermos de hepatitis C de tener que pincharse el hígado antes de empezar la terapia antiviral. Varios hospitales están empezando a utilizar el nuevo sistema, más rápido e indoloro. La elastografía de transición, una especie de ecógrafo que valora la salud hepática calculando la rigidez de su tejido, llegó hace apenas dos años a España. Cada día son más los hospitales que utilizan esta técnica incruenta para decidir si los portadores del virus C de la hepatitis necesitan tratamiento

En la era en que los escáneres han colonizado la medicina, todavía quedaba un territorio virgen a las nuevas técnicas de imagen: el hígado. Cada año cientos de españoles afectados por enfermedades hepáticas crónicas tenían que someterse al incómodo trámite de una biopsia y pincharse la víscera para conocer su estado. Además de la molesta punción, la técnica invasiva presenta un número no despreciable de complicaciones: graves en tres de cada 1.000 casos, mortales en uno de cada 10.000 y leves en la mayoría. Desde hace dos años, este órgano ya no es invisible a la tecnología diagnóstica de vanguardia. Un nuevo dispositivo, la elastografía de transición o Fibroscan, está sustituyendo a la aguja en los servicios de hepatología españoles. El sistema realmente no ve el interior del hígado, funciona de forma similar a un ecógrafo y evalúa su salud en función de la elasticidad de su tejido. Cuanto más elástico, más sano. Afectados de hepatitis C crónica, trasplantados hepáticos, hemofílicos... Cada día más enfermos pueden librarse de la biopsia.

Un joven competidor amenaza el monopolio del diagnóstico hepático hasta ahora en manos de la biopsia. La elastografía de transición, nacida gracias a los avances de las técnicas de imagen, está tomando el relevo de la veterana prueba de laboratorio en numerosos hospitales españoles. «Prácticamente hemos dejado de usar la biopsia», afirma Ricardo Moreno, jefe del Servicio de Hepatología del Hospital La Princesa de Madrid. «Al menos, las hemos reducido a la mitad», agrega su colega Xavier Forns, especialista sénior de Hepatología del Hospital Clínic de Barcelona y uno de los artífices de la introducción de la técnica en España hace apenas dos años.

«Antes era obligatorio hacer una punción como paso previo a tratar con antivíricos a los enfermos de hepatitis crónica C. Ahora hacemos el Fibroscan [nombre comercial con el que una empresa francesa ha bautizado al novedoso procedimiento]», corrobora Vicente Soriano, jefe de sección del departamento de Enfermedades Infecciosas del Hospital Carlos III de Madrid. Este centro lleva realizadas 2.000 elastografías desde octubre de 2004. Los expertos auguran un prometedor futuro al recién llegado. Estos son los motivos:



Límites de la biopsia


. Ha sido el motor del desarrollo de la hepatología moderna, pero su incomodidad para los pacientes siempre ha jugado en su contra. «No entienden que en la era del escáner se siga teniendo que pinchar el hígado para examinar su estado. Algunos se niegan», explica Ricardo Moreno, uno de los profesionales que con mayor entusiasmo han acogido el Fibroscan.

«Además de invasiva, es costosa y no siempre está exenta de complicaciones», agrega. Aunque los efectos secundarios no son frecuentes, un 25% de los biopsiados experimenta dolor en el hombro debido a que la punción toca el nervio frénico, existe riesgo de hemorragia, incluso mortal, o de pinchar otra víscera, como el riñón.

Otra desventaja es que el resultado que ofrece es poco específico. La muestra que analiza la biopsia (de unos 2,5 centímetros de diámetro) sólo representa una parte entre 50.000 del total de la masa hepática. «En realidad haces una extrapolación del estado general del órgano a partir del resultado que obtienes en un pequeño trozo, lo que induce hallazgos falsamente positivos e, incluso, falsos negativos, como se ha comprobado en el caso de la enfermedad tumoral», reconoce Moreno.

La prueba requiere pasar entre 30 y 45 minutos en el quirófano, preparar previamente al paciente, administrarle anestesia local, que permanezca un día o una noche ingresado para evitar complicaciones tras el pinchazo y personal experto, tanto para llevar a cabo la punción como para interpretar los resultados del laboratorio. Todos estos detalles van incrementando su coste. El veredicto diagnóstico no se conoce hasta una semana después.



La competencia.


Llega pisando fuerte. «La elastografía de transición no es la técnica óptima, ni es perfecta para todos los casos», reconoce José María Sánchez-Tapias, consultor sénior de Hepatología del Hospital Clínic de Barcelona. Pero cuenta con muchas bazas a su favor. «Su simplicidad, que es inocua, no requiere personal médico, que el resultado se obtiene de forma inmediata y se puede repetir periódicamente de forma segura», enumera el experto catalán.

Básicamente, el Fibroscan funciona de manera similar a la de un ecógrafo. Basta con que el paciente se tumbe en una camilla durante cinco o 10 minutos para que el dispositivo averigüe si su hígado está intacto o si presenta daños que aconsejan aplicar un tratamiento.

La información se obtiene a través de la emisión de dos tipos de ondas: una pulsátil vibratoria que penetra en el tejido hepático y otra de ultrasonidos que capta a que velocidad se propaga la primera. Un programa informático evalúa estos datos y arroja un valor en kilopascales (unidad de medida de la velocidad de propagación). El dígito obtenido se relaciona con la salud del órgano. )

«El sistema mide la rigidez del tejido. Este dato es un marcador indirecto del grado de fibrosis», explica Forns. Si la onda vibratoria viaja velózmente es signo de que es poco elástico y de que existe lesión. A menor velocidad, mayor elasticidad y mejor pronóstico.

Cuando esta víscera se ve dañada, por ejemplo, a causa de un virus de la hepatitis, se defiende desencadenando un proceso inflamatorio. Esta batalla inmunológica deja como secuela un tejido cicatricial o fibroso. Si la lesión se prolonga en el tiempo, es decir, se hace crónica, la fibrosis se va extendiendo y simultáneamente altera la morfología y vasculatura del órgano. Cuando la regeneración es tan extensa que alcanza el área central, el higado puede cambiar su 'arquitectura' y sus funciones se ven alteradas. Y si la cicatrización se agrava, afecta al flujo sanguíneo y aparece la cirrosis. Entonces, el riesgo de insuficiencia hepática y de cáncer son muy elevados.



Cuerpo a cuerpo.


Conocer en qué punto de esta secuencia se encuentra el paciente y cuándo conviene iniciar un tratamiento para frenarla es lo que se buscaba con la biopsia y ahora, de forma mucho más sencilla e indolora para el enfermo, con la nueva técnica de imagen. Ambas han sido comparadas en diversos estudios científicos en pacientes con hepatitis crónica. El resultado de esta confrontación revela que el moderno candidato puede ser tan eficiente como el antiguo en algunas situaciones y que los valores que arroja son equiparables a los del tradicional análisis de laboratorio.

«Detecta muy bien cuando hay poca o mucha fibrosis y esa es la información que nos interesa. Por otra parte, ofrece datos de una superficie de tejido 100 veces mayor al de la biopsia. Es más representativo de la totalidad del hígado», matiza Moreno.

Los hepatólogos han dividido el proceso que antecede a la cirrosis en cuatro fases, según el grado de lesión fibrótica de la víscera. «La elastografía no es tan precisa al evaluar los niveles intermedios, el 2 y el 3. Pero, en este caso, la ventaja es que puedes repetir periódicamente el análisis con seguridad y sin ocasionar molestias al enfermo y hacer un seguimiento para ver cómo evoluciona», agrega el especialista de La Princesa. «Tiene sus limitaciones, pero se acabará imponiendo», apostilla.

En el Clínic se muestran más prudentes respecto al futuro del nuevo sistema. «En los grados intermedios de fibrosis la biopsia sigue siendo el 'patrón oro'. Creo que aún es una técnica en evaluación y que falta tiempo para determinar su rendimiento en la práctica real», sostiene Sánchez-Tapias.

El desembolso inicial que representa la adquisición de la máquina, cuyo precio asciende a unos 90.000 euros, puede demorar también su entrada en algunos hospitales.



Los beneficiarios.


Los primeros que están disfrutando de las ventajas del Fibroscan son algunos de los 800.000 españoles infectados por el virus C de la hepatitis. La enfermedad se hará crónica en entre un 50% y 70% de ellos y, un 20% de éstos, acabará desarrollando un cirrosis en un plazo de 10 años, salvo que el tratamiento antivírico (con peginterferón alfa y ribavirina) detenga este proceso.

El problema es que el coste de la terapia asciende a entre 12.000 y 18.000 euros al año y no está exenta de efectos secundarios (fiebre, malestar general, cuadros depresivos y, en ocasiones, diabetes e hipertiroidismo). Por estas razones, los especialistas se aseguraban, antes de iniciarla, de que la infección realmente está dañando el hígado. El único modo de saberlo es pinchar el órgano para extraer una muestra.

El Fibroscan no sólo está eliminando la necesidad de biopsiar a estos pacientes, sino que también está permitiendo ahorrar tratamientos innecesarios. «Hay pacientes con transaminasas un poco elevadas [enzimas hepáticos que indican que existe inflamación] o jóvenes que quieren quedarse embarazadas y la medicación se lo impediría que prefieren evitar los antivíricos. Y pueden obviarlos si comprobamos que no existe fibrosis con este test incruento», explica Forns.

Incluso, aún en pacientes con las transaminasas altas, hasta ahora candidatos seguros al peginterferón y la ribavirina, se puede valorar la conveniencia de administrar el tratamiento. «Si se trata de personas mayores de 65 años y se comprueba que no existe una lesión grave, cabe plantearse si merece la pena exponerlos a los efectos secundarios de los fármacos, ya que pueden transcurrir más de 20 años hasta que desarrollen cirrosis», añade el especialista de Barcelona.

Otro grupo en el que el Fibroscan está resultado particularmente ventajoso es el de los portadores del virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) que están coinfectados por el de la hepatitis C. «En estos enfermos, el daño hepático progresa más rápidamente, incluso se nos presentan cirrosis en el plazo de un año», señala Soriano. Si bien es cierto que interesa iniciar la terapia a la primera evidencia de lesión, en esta situación existen contraindicaciones con los antirretrovirales que se usan para mantener a raya al VIH. «La elastografía es muy útil. Repetimos la prueba cada seis o 12 meses, cosa que no podemos hacer con la biopsia porque el afectado la rehusa. Si vemos signos de sospecha los tratamos», puntualiza el experto del Carlos III.

Entre los portadores del virus C hay un grupo importante de hemofílicos. La mayoría contrajo la infección hace años, cuando las donaciones de hemoderivados no se sometían a controles para detectar este patógeno. El Fibroscan les ha supuesto igualmente un alivio.

Lo mismo que a los trasplantados de hígado. Cuando la causa del injerto es un fallo hepático secundario a una hepatitis vírica, la tasa de reinfección en el nuevo órgano es muy elevada. «La progresión hacia cirrosis es muy rápida. Puede producirse entre un año y cinco después del trasplante», confirma Forns.

Habitualmente, estos pacientes se someten a una biopsia cada lustro y con mayor asiduidad se comprueba, introduciendo un catéter por la arteria yugular, si la presión sanguínea del interior de su hígado es la correcta. Pero se trata de un seguimiento muy incómodo. En el Clínic están evaluando la idoneidad de la elastografía en estos casos. «Los resultados son esperanzadores. Puede sustituir a las dos técnicas tradicionales. Aplicando el Fibroscan cada cuatro meses obtenemos buena información sobre cómo va el nuevo hígado», adelanta el experto.



Retos.


Si bien, su utilidad se limita actualmente a las hepatopatías de origen vírico (el B y sobre todo el C), especialistas como Ricardo Moreno auguran que el uso del Fibroscan se extenderá a otras enfermedades crónicas de este órgano, como la cirrosis biliar primaria o las hepatitis autoinmunes e, incluso, «para valorar de forma incruenta el grado de lesión en personas con antecedentes de consumo elevado de alcohol». A pesar de estos avances, la biopsia no podrá jubilarse todavía. Su sustituto se aplica con dificultad en los pacientes con obesidad mórbida, con las costillas muy juntas o que acumulan líquido en el abdomen.






Métodos para valorar la salud del hígado




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HISTORÍA DE UNA AGRESIÓN


- ¿Tratar o no tratar? Esta es la duda que se plantea cuando los pacientes con hepatitis crónica por virus C presentan niveles normales de transaminasas (un enzima del hígado). Un Fibroscan anual puede aclarar de forma sencilla e indolora si su hígado corre peligro.

- Menos de 7 kilopascales (Kpa). Equivale a los niveles de fibrosis 0 y 1 de la biopsia. Escaso riesgo de progresión. Se aconseja no tratar.

- De 7 a 9,4 Kpa. Fibrosis moderada o nivel 2. Se aconseja repetir el Fibroscan periódicamente para evaluar la progresión y la necesidad de tratamiento.

- De 9,4 a 12 Kpa. Fibrosis avanzada o nivel 3. Se precisa tratamiento antivírico.

- Más de 12 Kpa. Fibrosis grave o nivel 4. Alto riesgo de cirrosis. La terapia es urgente

miércoles, marzo 29, 2006

Controversia sobre la vacunación universal de la hepatitis B

La Organización Mundial de la Salud (OMS) aconseja, desde 1997, que todos los países introduzcan un programa de vacunación universal contra la hepatitis B en recién nacidos y niños, según la incidencia de la enfermedad en cada zona. Hasta ahora, 168 países, entre ellos España, han hecho caso a estas recomendaciones. Sin embargo, el Reino Unido ha decidido ir por libre y sustituir esta política por la inmunización selectiva.
A diferencia del resto de Europa, el Reino Unido aplica la vacuna frente al virus de la hepatitis B (VHB) sólo a los grupos de alto riesgo y hace un seguimiento a las mujeres embarazadas para que no transmitan la enfermedad a sus hijos. Hasta ahora el país tiene una de las incidencias más bajas de la infección, pero la llegada de inmigrantes y los demostrados fallos a la hora de identificar a las mujeres con el virus han hecho que algunos médicos consideren que ha llegado el momento de cambiar de estrategia.

Según un editorial sobre el tema que publica la revista 'British Medical Journal' hay varios factores que señalan la conveniencia de cambiar la política británica. En primer lugar, se ha descubierto que el programa de inmunización selectiva no detecta al 50% de las mujeres con el virus. En segundo término, la Agencia de Protección de la Salud del país estima que sólo el 44% de las infecciones son potencialmente prevenibles a través de esta política selectiva. Como tercer factor, el más importante, figura la inmigración.

Entre los años 1996 y 2000 unas 6.500 personas con hepatitis B crónica han entrado en el Reino Unido. Estos casos crónicos no se previenen mediante la vacunación y los afectados pueden transmitir el virus. De hecho, el artículo indica que en Irlanda la incidencia de la hepatitis B aumentó entre 1997 y 2003, en parte por la llegada de inmigrantes procedentes de países con una alta incidencia de la enfermedad.

Con todos estos aspectos y con la evidencia de que la vacuna de la hepatitis B en la infancia confiere protección a largo plazo, los autores del editorial, de la escuela de Medicina King´s College de Londres, concluyen que quizás sea un buen momento para cambiar la situación del Reino Unido.

La oposición
El principal argumento contra la ampliación de la vacuna, hasta la fecha, ha sido el económico. En una reciente reunión sobre la Prevención de la Hepatitis Viral, celebrada en Edimburgo, los expertos indicaron que es necesario establecer claramente el impacto monetario que provoca en la actualidad la infección por hepatitis B.

Para ello hay que tener en cuenta los costes de las terapias para tratar la enfermedad del hígado y el hepatocarcinoma, ligado frecuentemente al virus, y compararlo con el dinero que costaría la vacuna universal. Solo si la diferencia es muy significativa se podría utilizar la excusa financiera para evitar la implantación de la vacunación universal en el Reino Unido

lunes, marzo 20, 2006

Foros de Hepatitis C




hola a todos, este fin de semana he conocido alguna nueva direccion que pienso que puede ser de interes para nosotros.

Ayuda Hepatitis C portal de autoayuda para enfermos y familiares de Hepatitis C
Blog Hepatitis C para compartir experiencias
Noticias Hepatitis C para estar actualizado de las noticias !

Y unos nuevos Foros Hepatitis C organizados por comunidades autonomas y temas de interes con la posiblilidad de que los usuarios creen los que quieran http://foros.ayuda-hepatitis-c.es/

sábado, marzo 11, 2006

Una dieta grasa altera el sistema inmune del hígado

Una pesquisa realizada en la Universidad de Johns Hopkins en Baltimore, publicada en la edición del mes de octubre de 2005 en Hepatology mostró que los ratones obesos son más susceptibles para anormalidades de hígado.

Las células NKT son producidas por la glándula del timo, pero se acumulan en el hígado donde ellas regulan la producción de las citoquinas (proteínas de la célula). Estudios anteriores estudiando los niveles de la hormona "leptin" ya mostraban que ratones obesos presentaban niveles alterados de estas células. El "leptin" es conocido como la hormona de la obesidad e individuos obesos presentan niveles más elevados de esta hormona, sin embargo los pesquisidores no sabían si esto se repetía en los ratones.

Para conocer esto los ratones fueron divididos en cuatro grupos y cada de ellos sometidos a una dieta grasa diferente, no alcohólica. Al final de la alimentación, entre cuatro y doce semanas, los ratones eran sacrificados para investigar el hígado y la sangre, separando las células mononucleares para estudiar el RNA de estas células. En la sangre fueron estudiadas las variaciones en la transaminasa ALT/TGP.

Los ratones que recibieron dietas más grasas tuvieron un aumento de peso significativamente mayor que los ratones que recibieron dietas consideradas normales y, todavía desarrollaron grasa en el hígado (esteatosis). En las células hepáticas fue encontrado un menor nivel de células CD4 y un aumento en la mortalidad de células NKT.

Los resultados también muestran que las dietas grasas aumentaron la producción de las citoquinas y con esto acontece una mayor inflación del órgano.

El estudio muestra que una alimentación rica en grasas contribuye para un estado inflamatorio mayor, promoviendo una progresión acelerada del deterioro de las células del hígado. Estudios adicionales, con grupos de ratones diferenciados por edad y sexos diferentes aún serán necesarios, pero los resultados preliminares ya demuestran el papel fundamental de una dieta sana y equilibrada, con pocas grasas, la cual contribuye a no empeorar la enfermedad en aquéllos que ya presentan alguna enfermedad en el hígado.

Por se tratar de pesquisa el estudio fue realizado en ratones, pero los resultados pueden ser semejantes cuando realizados en seres humanos.

Fuente: "Dietary Factors Alter Hepatic Innate Immune System in Mice with Non-Alcoholic Fatty Liver Disease." Zhiping Li, Mark J. Soloski, and Anna Mae Diehl, Hepatology; October 2005; (DOI: 10.1002/hep.20826).

Carlos Varaldo
Grupo Optimismo

Cuidados con los problemas en los ojos durante el tratamiento de la hepatitis C

El tratamiento de la hepatitis C presenta muchos efectos secundarios. Los más frecuentes son una sensación de una gripe permanente, cansancio y depresión, pero no podemos olvidar de los problemas en la vista, bastante frecuente, que debe ser acompañado con atención por el médico y en muchos casos acompañado por un oftalmólogo ya que puede llevar a una lesión en la retina y a la disminución permanente de la visión.

Un estudio realizado en Francia por el equipo del Dr. Louis D'Alteroche acaba de ser publicado en el Journal of Hepatology del mes de enero, relatando el acompañamiento de 156 pacientes en tratamiento de la hepatitis C utilizando el interferón peguilado combinado, o no, con la ribavirina.

Ninguno de estos pacientes presentaba señales de daños en la retina antes del inicio del tratamiento. Los pesquisidores observaron que casi un cuarto de los pacientes presentaron problemas en la retina durante el tratamiento. En treinta y uno de ellos aparecieron las llamadas de "bolas de algodón" (pequeñas manchas blancas en la retina) y nueve pacientes tuvieron hemorragia en la retina.

Resaltan los pesquisidores que la mayoría de los pacientes que presentaron problemas oftalmológicos presentaban presión arterial elevada y tenían más de 45 años de edad.

El estudio aún muestra que a pesar de que los problemas en la retina alcancen un elevado porcentual de pacientes ellos desaparecieron en todos los pacientes después el tratamiento. Concluyen que el tratamiento puede ser completado en los pacientes que presenten los problemas en la retina, sin embargo, el acompañamiento por un oftalmólogo, el cual deberá realizar exámenes de fundo de ojo, es altamente importante para evitarse una pérdida irreversible de la capacidad de visión del paciente.

Fuente: Journal of Hepatology - Enero del 2006 - Louis D'Alteroche et Al.

Carlos Varaldo
Grupo Optimismo

viernes, marzo 10, 2006

COMPLICACIONES DE LA CIRROSIS HEPÁTICA

Joan Genescà
Servicio de Medicina Interna-Hepatología
Departamento de Medicina
Hospital Universitari Vall d´Hebron
Barcelona

Las células progenitoras endoteliales producidas en la médula ósea promueven la angiogénesis en las zonas donde son administradas. En la cirrosis, existe un daño endotelial sinuosidad que, al provocar vasoconstricción, contribuye a la hipertensión portal. Sakamoto, et al. examinaron el efecto del transplante de células progenitoras endoteliales en la hipertensión portal de ratas cirróticas. Tras inducir cirrosis con tetracloruro de carbono, a las siete semanas se iniciaron infusiones endovenosas de células progenitoras semanales durante cuatro semanas. Los autores observaron que en el grupo tratado, la presión portal era significativamente inferior al grupo control, y el flujo sanguíneo hepático era superior. Además, mediante microscopia confocal pudieron localizar las células progenitoras endoteliales en los sinusoides hepáticos y los septos fibrosos, demostrando que las estructuras sinusoidales estaban mejor conservadas en las ratas tratadas comparado con las ratas control. En definitiva, el tratamiento con células progenitoras endoteliales podría ser una nueva arma terapéutica en la hipertensión portal de la cirrosis hepática.

Uno de los mecanismos responsables de la resistencia intrahepática aumentada en la cirrosis hepática es una disminución de la producción de óxido nítrico por un defecto en la óxido nítrico sintetasa (NOS) endotelial intrahepática. Laleman, et al. investigaron si un inhibidor endógeno de la NOS, la dimetilarginina asimétrica, podría estar implicado en este defecto. Utilizando dos modelos de rata cirrótica, tetracloruro de carbono y ligadura de colédoco, sólo pudieron demostrar que la dimetilarginina tenía un papel importante en la cirrosis biliar. La actividad de la NOS intrahepática estaba disminuida y la concentración plasmática de dimetilarginina era alta en las ratas con cirrosis biliar respecto a las ratas control. En el hígado normal prefundido, la administración de dimetilarginina asimétrica provocaba una vasodilatación defectuosa al administrar acetilcolina, con menos producción de nitratos en el prefundido. En los hígados de las ratas con cirrosis biliar, la relajación endotelial alterada se agravaba cuando se añadía dimetilarginina, asociándose a una menor extracción intrahepática de dimetilarginina comparado con los hígados sanos. Parece que la acumulación intrahepática de dimetilarginina asimétrica, un inhibidor endógeno de la NOS, puede contribuir a la disfunción endotelial de la cirrosis biliar.

Los pacientes con cirrosis hepática deben evaluarse por endoscopia para comprobar la existencia de varices esofágicas e iniciar su tratamiento. Autores italianos investigaron si una nueva cápsula endoscópica, Pillcam Eso, que permite una buena visualización esofágica, era comparable a la endoscopia convencional para detectar varices y gastropatía portal. Un total de 32 pacientes fueron explorados con las dos técnicas en un intervalo de 48 horas. No hubo complicaciones con el uso de la cápsula. La concordancia entre las dos técnicas fue muy alta. Considerando la endoscopia como la referencia, la cápsula detectó varices con una sensibilidad del 100% y especificidad del 89%, y gastropatía portal con una sensibilidad del 100% y especificidad del 77%. La concordancia en el grado de varices esofágicas también fue muy elevada. Aunque se trata de un estudio piloto, el rendimiento de esta técnica parece muy elevado, y su tolerancia mayor que la endoscopia. Esto podría mejorar la adherencia a los programas de cribaje, pero a un coste más elevado. Por otro lado, investigadores del Hospital de Sant Pau evaluaron, que factores pueden influenciar el fallo terapéutico en la hemorragia por varices tratada con fármacos vasoactivos y métodos endoscópicos.

Un total de 229 pacientes con hemorragia aguda por varices y un estudio hemodinámico en la fase aguda fueron tratados con somatostadina y esclerosis o ligadura de varices. Se objetivo un fallo terapéutico a los cinco días en el 15% de los pacientes, y falleció durante las primeras seis semanas el 16% de los pacientes. En total, el 24% de los pacientes presentó una de las dos complicaciones. Tanto el índice MELT como el gradiente de presión portal no fueron superiores a la puntuación Child-Pugh para predecir la supervivencia a las seis semanas sin fallo terapéutico. Un análisis multivariado demostró que un gradiente > 16 mmHg, un MELT>8 y la presencia de ascitis eran predictores independientes de supervivencia sin fallo terapéutico. Los pacientes que presentaban los tres factores tenían una supervivencia del 60 frente al 93% de supervivencia en los que no los tenían. Los tres criterios juntos predecían con una sensibilidad del 80% y una especifidad del 68% la supervivencia sin fallo de tratamiento. En otro interesante estudio multicéntrico y multinacional, Gao el al. Estudiaron la influencia de los cambios en el gradiente de presión portal (GPP) en el desarrollo de varices esofágicas en pacientes cirróticos compensados con hipertensión portal y sin varices esofágicas. Estos pacientes formaban parte de un estudio aleatorizado controlado con placebo para evaluar los efectos del timobol en la prevención de la aparición de varices. En total, 154 pacientes tenían un gradiente portal basal y al año de seguimiento. De éstos, el 45% tenía una reducción del GPP > 10 mmHg al año. Por lo tanto, los cambios en el GPP, tanto un descenso como un incremento > 10%, predicen el desarrollo de varices cirróticos con hipertensión portal. Una reducción del 10% del GPP puede utilizarse como objetivo terapéutico en el tratamiento de la hipertensión portal.

No esta claro si debe hacerse análisis sitológico y cultivo del líquido ascítico de los pacientes cirróticos asintomáticos que reciben una paracentesis evacuadora masiva. La utilización de tiras reactivas para el análisis de la ascitis tiene un valor predictivo negativo del 99% en el diagnóstico de peritonitis bacteriana espontánea. Castellote, et al. Estudiaron 195 paracentesis evacuadoras en pacientes asintomáticos ambulatorios mediante tiras reactivas. A aquellos pacientes con un resultado en la escala coplorimétrica de dos o mas (de un total de cero a cuatro) se les práctico un recuento de neutrofilos. En todos los casos se hizo un cultivo de líquido ascítico. De las 195 muestras, en 183 el resultado de la tira fue de cero, en 10 fue de uno, en un caso fue de dos con un contaje de neutrófilos de 500, y en su caso fue de tres, pero con un contaje de neutrófilos de 45. Por lo tanto, se diagnosticó una peritonitis bacteriana en un caso (0,5%); se diagnosticó bacteriascitis (cultivo positivo sin aumento de neutrófilos) en seis casos (3%), cinco casos por bacterias Gram positivas sin consecuencias, y un caso de E. Coli que desarrolló una peritonitis a las 24h. Además, el coste estimado de las tiras reactivas es muy inferior al contaje de neutrófilos y los cultivos. En resumen, el análisis del líquido ascítico en pacientes asintomáticos sometidos a paracentesis evacuadoras mediante tiras reactivas es muy útil y coste-efectivo.

Se ha comunicado que el tratamiento mediante un TIPS podría suponer un incremento en la incidencia de hepatocarcinomas en pacientes con cirrosis hepática. Wong, et al. hicieron un estudio caso-control de pacientes que recibieron un TIPS no recubierto por ascitis refractaria o hemorragia por varices comparado con pacientes cirróticos contemporáneos no tratados mediante TIPS. Un total de 98 pacientes con TIPS (83 por ascitis refractaria y 15 por hemorragia) y 98 pacientes controles fueron seguidos. La incidencia acumulada de hepatocarcinoma en los tres grupos se presenta en la tabla 4.

Tabla 4. Incidencia acumulada de hepatocarcinoma (HCC) en pacientes cirróticos tratados con TIPS por ascitis refractaria o hemorragia y controles.

N HCC %
TIPS/ascitis refractaria 83 19 23 a
TIPS/hemorragia 15 1 6,7 b
Controles 98 9 9,2 c
a vs b: p = 0,02; a vs c:p= 0,01



En conclusión, en los pacientes con ascitis refractaria la colocación de un TIPS se asocia a un riesgo aumentado de desarrollo de hepatocarcinoma.

Fuente: http://www.aehc.es/modules.php?name=News&file=article&sid=282

lunes, marzo 06, 2006

TRATAMIENTO DE LA HEPATITIS C: EL PRÓXIMO FUTURO

Joan Córdoba y Rafael Esteban
Servicio de Medicina Interna-Hepatología
Departamento de Medicina
Hospital Universitari Vall d´Hebrón
Barcelona


En el marco de la reunión anual de la AASLD, tuvo lugar un simposio satélite que abordó los avances en el tratamiento de la hepatitis C. El simposio fue dirigido por el doctor Willis Maddrey, profesor de la Universidad de Texas, y contó con la participación de reconocidos expertos en el tratamiento de la hepatitis C.
El Dr. Mark Sulkowski, de la Universidad John Hopkins, comentó las innovaciones que habían tenido lugar con la introducción del tratamiento combinado con Peg-IFN y ribavirina.

Las recomendaciones terapéuticas propuestas por el Instituto nacional de Salud son adecuadas para la mayoría de pacientes. Sin embargo, datos recientes cuestionan algunas de sus recomendaciones, debido a un mejor conocimiento de los factores del huésped y del virus que intervienen en la respuesta. En base a estos datos, parece necesario incorporar en las decisiones terapéuticas aspectos como el genotipo, la carga viral, la velocidad de la respuesta viral, presencia de obesidad, esteatosis o raza.

Los factores objeto de estudio son conocer la dosis más adecuada del medicamento y ajustar la duración del tratamiento a la respuesta virológica. El ajuste de la dosis de ribavirina según peso ha demostrado ser más eficaz que una dosis fija de 800 mg en pacientes con genotipo 1. Respecto a la dosificación de Peg-INF, los datos son controvertidos. En el análisis de la importancia de ajustar la dosis de interferón al peso, las moléculas que se han comparado presentan diferencias en su actividad antiviral, por lo que no es posible conocer si existen diferencias hasta la culminación del estudio IDEAL, en el que se incluirán 2.800 pacientes.


La respuesta virológica precoz se define como la disminución de más de los logaritmos de la carga viral durante las 12 primeras semanas de tratamiento. La falta de una respuesta virológica precoz predice la ausencia de respuesta virológica sostenida y se utiliza como criterio para finalizar precozmente el tratamiento. Estudios recientes demuestran que la rápida negativización de la viremia (a la semana cuatro) se asocia a una mejor respuesta que si ésta se produce a la semana 12 o 24. En pacientes de genotipo 2 o 3 que muestran una rápida respuesta virológica (viremia indetectable a la semana cuatro), se puede acortar la duración del tratamiento a 12, 24 o 16 semanas, manteniendo la misma eficacia. En pacientes de genotipo 1, la presencia de una respuesta viral rápida puede permitir acortar la duración del tratamiento antiviral de 48 a 24 semanas, mientras que la ausencia de esta respuesta rápida podría hacer necesario prolongar la duración.
El Dr. Ira Jacobson, de la Universidad de Cornell, discutió la posibilidad que es el futuro el tratamiento de la hepatitis C consistiese en la combinación de múltiples fármacos antivirales. El mejor conocimiento de la organización genómica y de los mecanismos de replicación viral ha permitido identificar nuevas dianas terapéuticas. Ha aparecido una primera generación de inhibidores de enzimas virales, como la proteasa o la polimerasa, que han iniciado estudios clínicos en fase 1 y 2. Los inhibidores de enzimas virales son activos por vía oral y se toleran bien.


Tienen un marcado efecto antiviral, por lo que existe una gran esperanza de que permitan erradicar la infección por VHC. Se ha propuesto que la elevada potencia inhibidora de la replicación viral esté en relación a que estos fármacos se acumulan en el tejido hepático. Además del efecto directo sobre la replicación viral pueden activar los mecanismos de inmunidad endógena. Se ha demostrado que el componente NS3/NS4A del VHC bloquea la respuesta inmune celular frente al virus. La inhibición de la proteasa evitaría la formación de NS3/NS4A y potenciaría la formación de interferón endógeno.


Los resultados de estudios in vitro y la experiencia en el tratamiento del VIH indican que cabe esperar un grado elevado de resistencias al tratamiento. La respuesta al desarrollo de resistencias ha sido clásicamente la combinación de diversos fármacos con mecanismos de acción diferentes. Se ha propuesto la combinación de varios antivirales de forma similar a lo que que se realiza en la infección por VIH. Es posible combinar dos inhibidores de proteasas, porque muestran diferentes patrones de resistencias de sistemas in vitro (replicón) o combinar un inhibidor de proteasa con un inhibidor de la polimerasa.

Los inhibidores de la replicación viral pueden disminuir la viremia de forma intensa, pero para conseguir la erradicación parece ser necesaria la existencia de un componente inmunológico.

Por ello, puede ser útil combinar los inhibidores de la replicación viral con Peg-INF. Se ha estudiado la cinética viral de la combinación del inhibidor SCH 503034 combinado con Peg-INF alfa-2b en pacientes que no habían respondido al tratamiento estándar. Se ha observado una clara disminución de la viremia con la combinación de un inhibidor de proteasa y Peg-INF respecto al Peg-INF sólo. A los 15 días de tratamiento, en cuatro de 10 pacientes la viremia era indetectable. Es probable que, a pesar del desarrollo de fármacos con actividad antiviral directa, siga siendo necesario utilizar el interferón para el tratamiento del VHC. El Dr. Robert Gish, jefe de hepatología del California Pacidfic Medical Center de San Francisco, mostró cuáles son las novedades terapéuticas más próximas. Aunque el tratamiento antiviral estándar con la combinación de Peg-INF y ribavirina permite eliminar el virus en cerca del 50% de pacientes con genotipo 1, y del 80% de pacientes con genotipos 2 o 3, un importante numero de pacientes debe abandonar el tratamiento antes de finalizarlo por escasa tolerancia. La viramidina es un fármaco de acción similar a la ribavirina, pero que causa una menor disminución de la hemoglobina. Se han realizado estudios en fase 2 que muestran una eficacia similar a la ribavirina. Las tres dosis utilizadas mostraban que inducía un descenso significativo de hemoglobina (>2,5 g/dl) en un porcentaje del 45 al 67% de los pacientes, mientras que con ribavirina el porcentaje llegaba al 82%.


La resistencia a la insulina es un factor que se asocia a una peor respuesta al tratamiento antiviral. En un estudio multicéntrico realizado en España, se observó una disminución de la respuesta virológica sostenida con el incremento del índice HOMA, que es un indicador del grado de resistencia insulínica. Es por ello que se ha propuesto la administración de sensibilizantes a la insulina para mejorar la tasa de respuesta al tratamiento antiviral. En este sentido, cabe resaltar que se ha observado una mejoría en las enzimas hepáticas durante el tratamiento con diversos antidiabéticos orales. Por otra parte, parece recomendable el tratamiento antiviral, porque ello puede incrementar la respuesta.

Otras novedades terapéuticas que pueden aparecer próximamente son el empleo de pequeñas moléculas que interfieren en el mRNA o modificaciones en el interferón, como su unión con albúmina o el empleo de otras formas de interferón con una mayor actividad, mientras algunas modificaciones en los regímenes actuales pueden resultar positivas en poblaciones en las que las respuestas virológica sea baja, como los pacientes de raza negra. En ellos se ha demostrado una mayor eficacia con el ajuste de dosis por peso y con el empleo de dosis de Peg-INF.

Fuente: http://www.aehc.es/modules.php?name=News&file=article&sid=281

Respuestas en el foro de Hepatitis C

Hola de nuevo , hoy os quiero poner aqui la conversacion ultima en el foro de hepatitis c , la intencion del mismo , es la de mostrar que tenemos la posiblilidad de no sentirnos tan solo en esto del tratamiento, son los chicos y chicas mas rapidos del mundo en contestar y en animar, todos han pasado por el mismo sitio en algun momento asi que ayuda tela marinera, que te digan siertas cositas.

Mi ultimo post lo puse en el foro , esta fue la respuesta de la gente:

Hola chic@s como va la cosa ?, yo ando regulin no lo llevo nada bien esto, el miercoles estuve en el especialista y recoji analisis, no estaban mal , a ecepcion de transaminasas elevadas y demas, pero lo que sigue sin quitarseme y a veces creo que me va a volver loco es el dolor continuo y sumbidos en los oidos, es como si tubiese un bicho hay dentro y no hay forma de que se me pase, quizas con nolotiles, pero me sientan como una bomba al estomago, todo me molesta y estoy muy violento y subceptible, ademas de incapaz de concentrarme en nada, contaba con que no me sentaria muy bien el tratamiento por mi experiencia en el 87 con el primer compuesto, pero este tratamiento da mas caña y me jode mas suavemente que el otro, no se esplicarlo bien pero es asi mas o menos como me siento.

Bueno anoche toco la 5 ya faltan menos , el miercoles me hicieron analisis y el mes que viene recojo a ver que tal la carga viral con estas 4 primeras

BUeno pues nada, os sigo leyendo !

saludos !

http://hepatitis-c.blogspot.com



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Al principio notas mucho más las llamadas de tu cuerpo ante la invasión química que se le viene encima. Poco a poco irás acostumbrandote, ya lo verás. De todos modos, hay cosas que permanecen todo el tiempo, como los zumbidos / picores en los oidos, a mi me duró muchísimo, de hecho no se ya si se me llegó a quitar. Creo que las zonas que tengamos más sensibles, será donde se fijen más las molestias. O algo asi.

Pero si te digo que te lo tienes que tomar con calma. El tratamiento es largo, es pesado, es molesto, todos los adjetivos valen pero... es lo único que hay para tratar de luchar contra ese virus asi que a echarle....eso que decis los chicos y a tratar de capear el temporal como mejor puedas.

Tienes que hacerte esa idea y mentalizarte porque pueden venir malos dias, malísimos o.... venir peores. Y tu ahi, firme, erre que erre, tratando de resistir lo que puedas. Que nadie es un superheroe, ojo, que todos nos caemos no una sino mil veces pero trata de mentalizarte.

Bueno es un consejillo, ya sabes como son gratis, son fáciles de dar. Te hablo un poco por mi, espero que te ayude este empujón.
Un abrazo y mucho ánimo, de verdad
Esperanza ---------------------------------------------------

Salva, como tu dices ya quedan 5 menos. Lo de los zumbidos yo no lo pasé pero si el tener la cabeza que no me iba muy allá y efectivamente no me concentraba y a mi que me encanta leer no era capaz y la violencia tambien es cierto cuando menos te lo esperas reaccionas violentamente o contestas de malas maneras sin querer, yo cuando me mentalice de que era así y me encontraba algo nerviosa me iba a alguna habitacion sola y asi no me enfadaba con nadie. Esto es asi, tomatelo con calma y saca fuerzas para llegar al final, ya veras como si.
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Animate un poco imagino k todas las semanas no van a ser iguales te recomiendo comer mucha fruta y zumos ,sobre todo alimentate bien y mucho animo besote

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salva prueba de tomarte el nolotil con zumo

Un beso

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Hola Salva, soy Marta R, yo he empezado tramiento también hace un mes, mi medico em ha pedido anlaitica con carga viral, porque ha visto que las trasaminasas han bajado, a ver que tal, me lo hice ayer y me dio un bajon despues de la analítica que no veas me caia al suelo.Es normal que estes asi, yo lo llevo como`puedo a mi se me ha metido el dolor en la cabeza, no me deja tranquila y tampoco me quiero tomar muchas pastillas, ya tenemos bastante con la dosis.Bueno Salva mucho animo que para eso estamos, besitos

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Gracias chicas ! se que es asi y estoy mentalizado , o eso creo pero a veces , de vez en cuando me entran ganas de pegarme cabezazos con la pared, pienso que me voy a volver loco con ese sumbido constante, de todas formas hoy estoy mucho mejor que el otro dia, asi es mas llevadero no me importan lo huesos o el animo , pero el tema de los oidos me supera, me convierto en un energumeno con patas.

bueno ya se hira pasando digo yo, espero acaba con el dichozo bicho y el oido , gracias por los consejos, los animos y la dispocicion, provare el nolotil con zumo !

besos

salva

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Pues eso ! gracias a todos lo qe estan en el foro esperando mensajes como el mio !!

sábado, marzo 04, 2006

regulin regular

Hola chic@s como va la cosa ?, yo ando regulin no lo llevo nada bien esto, el miercoles estuve en el especialista y recoji analisis, no estaban mal , a ecepcion de transaminasas elevadas y demas, pero lo que sigue sin quitarseme y a veces creo que me va a volver loco es el dolor continuo y sumbidos en los oidos, es como si tubiese un bicho hay dentro y no hay forma de que se me pase, quizas con nolotiles, pero me sientan como una bomba al estomago, todo me molesta y estoy muy violento y subceptible, ademas de incapaz de concentrarme en nada, contaba con que no me sentaria muy bien el tratamiento por mi experiencia en el 87 con el primer compuesto, pero este tratamiento da mas caña y me jode mas suavemente que el otro, no se esplicarlo bien pero es asi mas o menos como me siento.

Bueno anoche toco la 5 ya faltan menos , el miercoles me hicieron analisis y el mes que viene recojo a ver que tal la carga viral con estas 4 primeras


saludos !

sábado, febrero 25, 2006

CONFERENCIAS Y REPORTAJES SOBRE HEPATOLOGIA

HEPATITIS C: TRATAMIENTO

Joan Genescà y Rafael Esteban
Servicio de Medicina Interna-Hepatología
Departamento de Medicina
Hospital Universitari Vall d´Hebron
Barcelona

La combinación de Peg-IFN más ribavirina es el tratamiento estándar de la hepatitis crónica C. El ajuste de la dosis de la rivabirina según el peso del paciente tiene influencia en la respuesta virológica sostenida (RVS). Dos estudios han evaluado este efecto de forma prospectiva. Jacobson, et al., en un estudio que incluyó casi 5.000 pacientes (estudio WIN-R), compararon el tratamiento combinado de Peg-IFN alfa-2b a dosis habituales más ribavirina a dosis fijas (800 mg/día) o rivabirina ajustada por peso (800-1.400 md/día).


La duración fue de 48 semanas para el genotipo 1 y 24 o 48 semanas para los genotipos 2/3. De forma global y por intención de tratamiento, los pacientes que recibieron ribavirina ajustada por peso presentaron una RVS más elevada que los que recibieron ribavirina por dosis fija (44 vs 41%; p = 0,02). Este beneficio se observaba sólo en los genotipos 1. El aumento de la duración del tratamiento a 48 semanas en los genotipos 2/3 tampoco mejoraba el porcentaje de RVS. Un 30% de los pacientes abandonó el tratamiento por efectos adversos u otras razones. La RVS en los pacientes que completaron el tratamiento fue de 56 y 51%, respectivamente. En otro estudio similar, Abadir, et al. Evaluaron de forma prospectiva la RVS del mismo tratamiento combinado en pacientes no tratados utilizando dosis ajustadas por peso de ambos fármacos (estudio POWER). El estudio se llevó a cabo en numerosos centros de Canadá, en más de 2.000 pacientes, en un contexto de atención médica de práctica clínica habitual. Los resultados de RVS por genotipo y grupos de peso se presentan en la tabla 2. No hubo diferencias entre los distintos pesos.

Tabla 2. Porcentajes de respuesta viral sostenida (RVS) en pacientes con hepatitis crónica C en tratamiento con PEG-INF alfa-2b y ribavirina ajustadas por peso según genotipo y peso basal del paciente.

GENOTIPO N RVS PESO (kg) N RVS
G1 374 47,1 % 45-50 24 66,7%
G2 165 85,5% 50-64 105 60%
G3 212 78,8% 64-75 167 60,5%
OTROS 15 66,7% 75-85 191 64,9%
TODOS 766 64,5% >85 281 68,3%




Ambos estudios sugieren que el ajuste de dosis en relación al peso en el tratamiento con Peg-INF alfa-2b y ribavirina es importante para lograr el máximo efecto terapéutico. El otro estudio, miembros del Meta-Analysis Working group evaluaron las diferencias en eficacia de los tratamientos combinados con Peg-INF alfa-2b o con Peg-INF alfa-2b junto con rivabirina en pacientes con hepatitis C crónica tratados fuera de los ensayos clínicos que no habían recibido tratamiento previo. Para ello, seis centros de Europa y EEUU proporcionaron datos de un total de 824 pacientes tratados con unas de las dos pautas. Los dos grupos eran comparables de forma basal y recibieron la misma dosis de rivabirina. Los resultados de RVS para ambos grupos de tratamiento según genotipo más los datos del metal análisis se muestran en la tabla 3.

Tabla 3. Resultados de respuesta viral sostenida (RVS) y metaanálisi (razón de ventaja (RV) e intervalo de confianza (IC) distribuidos por genotipo en pacientes tratados con PEG-INF alfa-2b + rivabirina o con PEG-INF alfa-2ª + rivabirina.

GENOTIPO Alfa-2a (n) RVS(%) Alfa-2b(n) RVS(%) RV 95% IC p
1 n = 506 168 36 338 49 1,62 1,1-2,3 0,01
2 n = 147 70 61 77 66 2,34 0,5-9,6 0,2
3 n = 171 69 62 102 66 1,51 0,3-6,1 0,5




Las diferencias fueron significativas para le genotipo 1, pero no para los genotipos 2/3. loa autores concluyen que el tratamiento con Peg-INF alfa-2b es superior al Peg-INF alfa-2ª para obtener una RVS en pacientes con hepatitis crónica C genotipo 1. otro punto importante es la individualización del tratamiento combinado según la respuesta virológica inicial para intentar acortar el tratamiento al máximo sin perder eficacia. Ferenci, et al. Presentaron datos de tratamiento con Peg-INF y rivabirina en un subgrupo de pacientes con genotipo 1 y respuesta virológica rápida (RNA VHC negativo) a las cuatro semanas. Estos pacientes, que representaban el 22% de todos los pacientes tratados, recibieron terapia durante sólo 24 semanas. De los 48 pacientes que completaron el estudio, el 67% de ellos presentó una RVS.


Estos datos sugieren que los pacientes con genotipo 1 y respuesta virológica rápida pueden tratarse durante sólo 24 semanas. Otro aspecto importante de la terapia del VHC es el tratamiento de los pacientes VHC crónica coinfectados por el VIH, que, en general, se ha asociado a tasas bajas de respuesta virológica. Crespo, et al.

Presentaron un estudio de tratamiento con IFN versus Peg-IFN alfa-2b, ambos combinados con ribavirina en 121 pacientes VHC crónica coinfectados con la infección por VIH controlada con terapia antiviral. Los pacientes recibieron tratamiento durante 24 o 48 semanas, dependiendo del genotipo. La RVS fue del 55% en el grupo de Peg-INF y del 26% en el grupo de INF (p= 0,001). En genotipos ¼ fue del 46 y 18%, respectivamente, mientras que en genotipos 2/3 fue del 71 y 43%, respectivamente. La respuesta virológica inicial a la cuatro, ocho y 12 semanas permitió predecir con elevada sensibilidad la RVS; de forma similar en los pacientes con VHC crónica coinfectados. En resumen, con el tratamiento combinado con Peg-INF alfa-2b los pacientes VHC crónica coinfectados con el VIH en situación estable presentan tasas de respuesta similares a los pacientes VHC crónica no coinfectados.


A pesar de la mejoría en la efectividad de los tratamientos de la hepatitis C, casi la mitad de los pacientes con genotipo 1 es refractaria al mismo. La aparición de nuevos fármacos antivirales está abriendo nuevas expectativas terapéuticas SHC 503034 es un nuevo inhibidor de la proteasa del VHC con una potente actividad antiviral in vitro. Zeuzem, et al. Presentaron datos del efecto antiviral de este fármaco durante 15 días en pacientes con hepatitis crónica C no respondedores a Peg-IFN. Tras probar diferentes dosis, 400 mg tres veces al día, era la dosis con mejor perfil y efecto antiviral. Este efecto se correlacionaba directamente con los niveles del fármaco en sangre. La reducción de la carga viral con la dosis más efectiva fue de 2 log de media, iniciándose desde las primeras 24 h y acompañándose de un descenso de las transaminasas. La tolerancia fue similar en los pacientes que recibieron placebo. En otro estudio utilizando el mismo fármaco en combinación con Peg-INF alfa-2b, se demostró también la elevada eficacia antiviral de este tratamiento. Para ello, se escogieron pacientes con hepatitis crónica C resistentes al tratamiento con Peg-INF y ribavirina, y se distribuyeron en tres grupos; grupo SCH 503034 sólo (dosis de 200 y 400 mg); grupo de Peg-IFN sólo; y grupo de tratamiento con ambas combinaciones. El grupo con mejor respuesta fue el de la combinación con dosis del inhibidor de 400 mg. El 40% de los pacientes negativizo el RNA VHC con tan sólo 14 días de tratamiento. La reducción media de la carga viral fue de 3 log. Los efectos adversos fueron los que habitualmente presenta el Peg-IFN. Los estudios en fase II de esta combinación están ya en marcha. Otro fármaco que ha mostrado actividad antiviral en estudios en la fase I es la valopicitabina, un inhibidor de la polierasa del VHC. O´Brien, et al. Mostraron resultados de un estudio fase IIB en pacientes resistentes al tratamiento combinado con Peg-INF más ribavirina utilizando diferentes combinaciones de NM283 sólo, combinando en diferentes dosis con Peg-INF, y retratamiento con Peg-INF más ribavirina. Los resultados preliminares a las 4 semanas de tratamiento mostraron que el mejor grupo era el combinado de 800 mg de NM283 con Peg-INF, mostrando una reducción media de la carga viral de 2 log. Los efectos adversos observados eran sobre todo del tractogastrointestinal, pero de poca trascendencia. Los resultados a largo plazo se conocerán en un futuro próximo.

Finalmente, Reesink, el al. Presentaron también resultados fase 1B de un nuevo inhibidor oral de la proteasa del VHC que bloquea la replicación viral. El VX-950 fue administrado a distintas dosis a un grupo de sujetos sanos durante 5 días y a pacientes con hepatitis C crónica genotipo 1 durante 14 días. Desde el punto de vista de la tolerancia, no hubo diferencias en los efectos adversos entre los grupos placebo y los grupos que recibieron VX-950. En ningún caso hubo que retirar la medicación. El VX-950 mostró una elevada potencia antiviral en todos los grupos, pero especialmente en la dosis de 750 mg cada 8 horras, que alcanzó los niveles sanguíneos más altos con una reducción media de la carga viral de 4,4 log con respecto a la basal. Los niveles medios de transaminasas se normalizaron en todos los grupos tratados durante los 14 días de tratamiento. En los grupos de menos dosis de VX-950 y niveles sanguíneos subóptimos, la carga viral aumentó a los siete día de tratamiento. Este aumento está asociado a la aparición de mutaciones en el dominio de la proteasa de NS3. en resumen, todos estos estudios sugieren que los nuevos fármacos antivirales mejoraran sensiblemente el arsenal terapéutico contra hepatitis crónica C.

Fuente Asociación de enfermos de Hepatitis C

CONFERENCIAS Y TRATAMIENTOS SOBRE HEPATOLOGIA

HEPATITIS B

Juan Córdoba y Rafael Esteban
Servicio de Medicina Interna-Hepatología
Departamento de Medicina
Hospital Universitari Vall d´Hebrón
Barcelona

Uno de los progresos más importantes en el tratamiento de las hepatitis virales ha sido el hallazgo de predictores de respuesta. En la hepatitis crónica C, la monitorización de la viremia durante el tratamiento ha pasado a formar parte de la práctica clínica. La ausencia de una disminución significativa de la viremia es un criterio para suspender el tratamiento, mientras que la rápida reducción de la misma acorta la duración del mismo en algunos casos. En el caso de la hepatitis B, no se conoce tan bien la relación entre la viremia durante el tratamiento y la respuesta al mismo.




Un proyecto internacional, denominado estudio GLOBE, ha estudiado la relación entre la viremia durante el tratamiento con análogos de nucleósidos (lamivudina, telbivudina) y la respuesta al tratamiento. El estudio incluye 1.367 pacientes, estratificados por la presencia de Vega, en los que se determina la viremia y los parámetros de función hepática a intervalos regulares. En el momento de la inclusión, los pacientes presentaban una viremia superior a 6 log, transaminasas elevadas y enfermedad hepática compensada. Se observó que la eficacia a un año era proporcional a la viremia a la semana 24 (tabla 1).

VIREMIA SEMANA 24
RESPUESTA 52 SEMANAS PCR negativo DNA<3 log DNA 3-4 log DNA > 4 log
Pacientes HBeAg+ pérdida HBeAg 47% 28% 14% 5%
ALT normal 88% 89% 79% 53%
PCR negativo Pacientes HBeAg- 91% 69% 30% 5%
ALT normal 81% 68% 60% 41%
PCR negativo 94% 67% 40% 10%


La intensidad en la reducción de la viremia a las 24 semanas de tratamiento con nucleósidos se asocia a la respuesta a las 52 semanas. Los pacientes que tienen una disminución de la viremia que no supera los 4 log a la semana 24 muestran una escasa eficacia, por lo que se deberá prolongar el tratamiento o prescribir una alternativa. La evolución de la viremia puede ser diferente según el tratamiento recibido, y los resultados de este estudio no ser completamente extrapolables a otros nucleósidos. De todas maneras, la monitorización de la viremia parece ser un buen método para optimizar el tratamiento de la hepatitis B.

Un estudio multicéntrico ha estudiado si este concepto es extensible a los pacientes que son tratados con interferón pegilado (Peg-INF). El estudio incluyó 271 pacientes HBeAg positivo que fueron tratados durante 48 semanas.
El objetivo primario del estudio fue la seroconversión HBeAg a las 24 semanas de finalizar el tratamiento. Se observó que la concentración de HBeAg a la semana 12 o 24 predecía la respuesta. Alrededor del 50% de pacientes con una concentración inferior a 10 Ul/ml desarrolló una seroconversión HBeAg. En cambio, menos del 5% de aquellos con una concentración superior a 100Ul/ml mostró una seroconversión HBeAg. Es por ello que los autores concluyen que la determinación de la concentración de HBeAg durante el tratamiento puede ser una manera útil de saber qué pacientes presentarán una buena respuesta al Peg-INF.
La importancia de la respuesta inmune en la erradicación de la infección por VHB ha llevado a ensayar diversas formas de inmunoterapia. Se ha propuesto un tratamiento inmunoterápico consistente en la administración de plásmidos de DNA junto con vectores del virus vaccinia Ankara que expresan antígeno de superficie del VHB. La administración se realiza en intervalos de tres semanas. Se ha estudiado un grupo de 54 pacientes que han sido aleatorizados a recibir inmunoterapia, lamivudina o una combinación de ambos. El tratamiento se toleró bien mostró una eficacia significativa. A las 14 semanas se observó una pérdida de HbeAg en el 23% de los pacientes que recibieron inmunoterapia puede ser un buen tratamiento en pacientes con hepatitis crónica B.


El adefovir ha demostrado ser un tratamiento eficaz y bien tolerado en pacientes con variantes resistentes a la lamivudina después del transplante hepático. No obstante, se ha comunicado que algunos pacientes desarrollan resistencias y no responden. Un estudio multicéntrico realizado en Estados Unidos ha investigado la respuesta virológica y el desarrollo de resistencia al adefovir en 68 pacientes transplantados, la mayoría de ellos con resistencia a la lamivudina, que habían recibido el tratamiento durante un mínimo de seis meses. Aproximadamente la mitad de los pacientes presentó una respuesta virológica, definida como la disminución de la viremia superior a cuatro logaritmos. A los dos años, el porcentaje acumulado de resistencias fue del 15%. El desarrollo de resistencias se asoció al genotipo D y al uso de adefovir en monoterapia. Algunos de estos pacientes presentan un incremento de viremia importante, acompañado de hepatitis que puede resultar grave. En pacientes transplantados, que han desarrollado resistencia a la lamivudina y reciben adefovir, se debe considerar el tratamiento combinado para evitar el desarrollo de resistencias graves. El entecavir es un medicamento que ha demostrado una elevada eficacia antiviral en la hepatitis crónica B. Un estudio internacional ha comparado el entecavir con la lamivudina en 709 pacientes HBeAg positivo. Los pacientes recibieron 48 semanas de tratamiento, al final de las cuales la proporción de respuesta en ambos grupos fue similar. Aquellos con negativización de la viremia pero con persistencia de HBeAg continuaron el tratamiento hasta la semana 96. al final del tratamiento, se observó una seroconversión similar, pero una menor viremia en el grupo tratado con entecavir. Estos resultados muestran que el tratamiento con entecavir tiene una eficacia a largo plazo comparable con la lamivudina.


La clevudina es un análogo de la pirimidina con potentes efectos anti-HBV in vitro. Un estudio en fase III realizado en Corea comparó los efectos de 30 mg de clevudina frente a placebo en 243 pacientes HBeAg positivo, aleatorizados 3:1, que recibieron 24 semanas de tratamiento. El tratamiento fue tolerado y condujo a una disminución marcada de la viremia (-5,1 vs -0,2 log). Al finalizar el tratamiento, se normalizaron las transaminasas en el 68 vs 17% del grupo placebo y se mantuvo y se mantuvo en una proporción similar a las 24 semanas después de finalizar el tratamiento. En un estudio similar realizado en 86 pacientes HBeAg negativo se observó una marcada disminución de la viremia, que también mantuvo tras la finalización del tratamiento. A las 24 semanas de finalizar el tratamiento, el 70% de los pacientes presentaba transaminasas normales. Estos resultados indican que la clevudina puedes se un buen tratamiento para la hepatitis B.

Fuente Asociación de enfermos de Hepatitis C

Este estudio está reclutando actualmente a pacientes. Verificado por Schering-Schering-Plough enero de 2006

Seguridad y eficacia del inhibidor + de la Clavija-Intron del protease de Schering HCV para los no respondedores del genotipo 1 a Peginterferon/ribavirin, con y sin estudio de la fase II del ribavirin

Monoterapia del inhibidor del protease de SCH 503034 HCV en los no respondedores del genotipo 1 IFN de HCV (11/15/05)

Inhibidor Hep Del Protease De Vx-950 C (11/15/05)

Terapia de la combinación con el inhibidor y PegIntron del protease de Sch-503034 HCV en no respondedores: resultados del estudio del!b de la fase (11/15/05)

"seguridad y eficacia de la Clavija-Intron más de SCH 503034, con y sin ribavirin agregado, en pacientes con la hepatitis crónica C, genotipo 1, que no respondió al tratamiento anterior con Peginterferon Alfa más el ribavirin (estudio P03659)"

Este estudio está reclutando actualmente a pacientes. Verificado por Schering-Schering-Plough enero de 2006

Patrocinado cerca:
Schering-Arado

La información proporcionó cerca:
Schering-Arado

Propósito
El objetivo primario de este estudio es determinar la gama de la dosis segura y efectiva de SCH 503034 conjuntamente con Clavija-Intron en los temas del adulto que tienen hepatitis crónica C sin cirrosis, y que han fallado un curso adecuado de la terapia de la combinación con peginterferon-alfa más el ribavirin. Un objetivo secundario es explorar si el ribavirin proporciona una ventaja adicional cuando está combinado con la Clavija-Intron más SCH 503034.

Fase II

Diseño Del Estudio: Tratamiento, Seleccionado al azar, Double-Blind, Control Del Placebo, Asignación Paralela, Estudio De Safety/Efficacy

Título Oficial: PEG-Intron/REBETOL contra la Clavija-Intron/SCH 503034 con y sin ribavirin en no respondedores crónicos de la hepatitis C Hcv-1 Peginterferon Alfa/Ribavirin: Un Estudio De la Fase 2 El Dosis-Encontrar de SCH 503034

Detalles más futuros del estudio en la manera prevista por Schering-Schering-Plough:

Inscripción Total Prevista: 300

Comienzo del estudio: Septiembre de 2005; Terminación prevista: Abril de 2007

Elegibilidad
Edades elegibles para el estudio: 18 años - 65 años, géneros elegibles para el estudio: Ambos

Criterios

Criterios dominantes de la inclusión:
- infección documentada con la hepatitis crónica C (CHC), genotipo 1.
- falta documentada de responder a un curso del tratamiento adecuado (mínimo 12 semanas) con peginterferon-alfa más el ribavirin.
- ninguna evidencia de la cirrosis en biopsia del hígado.
- resultados de la examinación y de los pruebas de laboratorio físicos dentro de gamas especificadas.
- abstinencia del uso de sustancias abusadas.

Criterios dominantes de la exclusión:
- mujeres que son embarazadas u oficio de enfermera un niño.
- pacientes con cirrosis, la co-infeccio'n con la hepatitis B o VIH, y los pacientes Africano-Americanos.
- tratamiento anterior con cualquier polimerasa de HCV o inhibidor del protease.
- pacientes que recayeron después de respuesta al tratamiento anterior.
- evidencia de la enfermedad del higado avanzada, o enfermedad del higado de una causa con excepción de CHC.
- condición psiquiátrica preexistente.

Información de la localización y del contacto
Refiera por favor a este estudio por el identificador NCT00160251 de ClinicalTrials.gov

California
Sitio De investigación 10, San Francisco, California, 94115, Estados Unidos; Contacto Público De Reclutamiento 415-202-1506

Sitio De investigación 19, San Diego, California, 92173, Estados Unidos; Contacto Público De Reclutamiento 619-662-5400

Illinois
Sitio De investigación 17, Chicago, Illinois, 60611, Estados Unidos; Contacto Público De Reclutamiento 312-503-0121

Indiana
Sitio De investigación 15, Indianapolis, Indiana, 46202, Estados Unidos; Contacto Público De Reclutamiento 317-278-8118

Maryland
Sitio De investigación 12, Baltimore, Maryland, 21287, Estados Unidos; Contacto Público De Reclutamiento 410-614-6089

Massachusetts
Sitio De investigación 13, Boston, Massachusetts, 02215, Estados Unidos; Contacto Público De Reclutamiento 617-632-1070

Missouri
Sitio De investigación 6, St. Louis, Missouri, 63104, Estados Unidos; Contacto Público De Reclutamiento 314-577-8764

Sitio De investigación 20, Ciudad De Kansas, Missouri, 64131, Estados Unidos; Contacto Público De Reclutamiento 816-361-0055

York Nueva
Sitio De investigación 14, York Nueva, York Nueva, 10021, Estados Unidos; Contacto Público De Reclutamiento 212-746-4338

Carolina Del norte
Sitio De investigación 3, Durham, Carolina Del norte, 27710, Estados Unidos; Contacto Público De Reclutamiento 919-668-7177

Ohio
Sitio De investigación 9, Cincinnati, Ohio, 45267-0595, Estados Unidos; Contacto Público De Reclutamiento 513-584-2363

Tejas
Sitio De investigación 23, Dallas, Tejas, 75390, Estados Unidos; Contacto Público De Reclutamiento 214-648-4801

Virginia
Sitio De investigación 18, Richmond, Virginia, 23298, Estados Unidos; Contacto Público De Reclutamiento 804-828-4060

Francia
Sitio De investigación 29, Clichy, 92118, Francia; Contacto Público De Reclutamiento 01 40 87 50 95

Sitio De investigación 30, Lyon, 69288, Francia; Contacto Público De Reclutamiento 04-72-41-39-31

Sitio De investigación 31, París, 75651, Francia; Contacto Público De Reclutamiento 33-142-16-10-19

Alemania
Sitio De investigación 26, HOMBURG/SAAR, 66421, Alemania; Contacto Público De Reclutamiento 4968411623210

Sitio De investigación 27, Hannover, 30623, Alemania; Contacto Público De Reclutamiento +49-511 532-2853

España
Sitio De investigación 32, Barcelona, 08035, España; Extensión pública de reclutamiento 6561 del contacto 34932746000


Extraido de


http://boards4.melodysoft.com/app?ID=HepatitisVirusC&msg=23198&nombre=salva&link=http%3A%2F%2Fhepatitis%2Dc%2Eblogspot%2Ecom&Imagen=http%3A%2F%2F

viernes, febrero 24, 2006

Dolores en los oidos

Hola de nuevo, como vereis paso poco por aqui, creia que el diario me ayudaria, pero la verdad es que tengo pocas ganas de ponerme delante de esto o de nada que me haga de concentrarme mucho, ando como mareado, y los dolores que antes tenia en los ojos, ahora se me pasaron al oido, ayer me tuve que ir a urgencias a que me lo miraran, creia que tenia algo dentro del oido, me iva a a volver loco, no sabian decirme nada y suponian que era efecto del tratamiento pero me dieron dos nolotil y me dijeron que hablase con mi medico.

hoy toca la cuarta, entre el miercoles y el jueves me suelo sentir mejor, no ha sido el caso esta semana, asi que ya os contare

Inhibidor de Protease VX-950 completa con exito una fase más del estudio

En la fase 2 del estudio clínico, autorizado en el régimen Fast Track o aprobación rápida para la pesquisa por el FDA, del cual participaron 12 pacientes durante 28 días de administración del inhibidor de prótesis VX-950 combinado también con interferón peguilado y ribavirina, obtuvo un resultado sorprendente. Después de cuatro semanas de tratamiento, todos los 12 pacientes estaban negativos (o con menos de 10 UI/ml).

Los 12 pacientes eran todos vírgenes de tratamiento e infectados con el genotipo 1. El tratamiento consistía en una tableta de VX-950 con 750 mg a cada ocho horas combinado a dosis normal de interferón peguilado alfa 2-a (Pegasys) o alfa 2-B (Peg-Intron) y ribavirina. En el fin de los 28 días está siendo interrumpida la administración del interferón peguilado y continuará el tratamiento normal, con interferón peguilado y ribavirina.

Ésta primera parte del estudio, de 28 días, no fue diseñado para evaluarse la respuesta sostenida. Sirve para estudiarse la toxicidad y la disminución de la carga viral. La repuesta sostenida será evaluada al final del tratamiento con el interferón peguilado y la ribavirina.

Ningún paciente tuvo que interrumpir el tratamiento o disminuir las dosis en estos primeros 28 días del estudio. Ningún efecto adverso serio fue relatado.

La carga viral fue medida antes del tratamiento y semanalmente durante el tratamiento. En la semana dos, 11 pacientes se encontraban con una carga viral abajo de 30 UI/ml y tres abajo de 10 UI/ml, o sea, no detectable. En la tercera semana del tratamiento todos los pacientes poseían una carga viral abajo de las 30 UI/ml y nueve de los doce estaban no detectados, o sea, abajo de 10 UI/ml. Al final de la cuarta semana (día 28) todos los 12 pacientes estaban no detectables, abajo de las 10 UI/ml. Ningún paciente mostró cualquier aumento de la carga viral durante estas cuatro primeras semanas del tratamiento triple.

Con estos resultados, mostrando seguridad en la administración del VX-950 serán realizados nuevos estudios de mayor duración.

Otro estudio, realizado en animales, con duración de tres meses, también no mostró toxicidad del VX-950 en dosis mayores.

Continuaremos acompañando estas pesquisas e informando las novedades del VX-950 y tambiém del SCH 503034 los dos inhibidores de protease en estudios avanzados.

Carlos Varaldo
Grupo Optimismo